• Nu S-Au Găsit Rezultate

PARTICULARITǍŢI ALE REABILITǍRII COMPREHENSIVE LA DIABETICII

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "PARTICULARITǍŢI ALE REABILITǍRII COMPREHENSIVE LA DIABETICII "

Copied!
10
0
0

Text complet

(1)

PARTICULARITǍŢI ALE REABILITǍRII COMPREHENSIVE LA DIABETICII

REVASCULARIZAŢI Partea a II-a

S.C. BLAJ

Spitalul Municipal „Dr. Alexandru Simionescu” Hunedoara

Rezumat: Reabilitarea comprehensivă este un concept dezvoltat pentru a limita consecinţele fiziopatologice şi psihosociale ale evenimentelor cardiace şi are ca obiective limitarea riscului de reinfarctizare şi moarte subită, de ameliorare a simptomatologiei cardiace, de întârziere sau de determinare a reversiei procesului aterosclerotic şi de a duce la reintegrarea pacientului cu boală cardiovasculară în familie şi activitate profesională cu un status funcţional adecvate.

Cuvinte cheie: reabilitare, pacienţi diabetici

Abstract: Comprehensive rehabilitation is a concept developed in order to limit the physiopathologic and psychosocial consequences of the cardiac events and aims at limiting the risk of infract and of sudden death, at improving the cardiac symptomathology, at delaying or determining the reversion of the atherosclerotic process and at reintegrating the cardiac patients within their family and professional activity with a proper functional status.

Keywords: rehabilitation, diabetic patients

2. FUMATUL

Fumatul ca factor de risc - Există evidenţe foarte clare despre efectele adverse ale fumatului asupra sănătăţii.(1) La fumătorii vechi, fumatul este responsabil de 50% dintre decesele evitabile şi jumătate dintre acestea sunt de cauză cardio-vasculară. Fumatul are efect nociv asupra sistemului cardiovascular, indiferent de vârstă. În proiectul MONICA, mai mult de jumătate din infarctele nonfatale la pacienţi de 35-39 de ani puteau fi atribuite fumatului. Aceste efecte sunt proporţionale cu cantitatea fumată zilnic şi cu vechimea obiceiului. (2,3) Dacă în trecut, fumatul era regăsit mai degrabă la bărbaţi, în prezent, consumul de tutun este similar la ambele sexe, în Europa; mai mult, date recente arată că mortalitatea prin boli vasculare este proporţional mai mare la femeile fumătoare decât la bărbaţii fumători, (4,5) indiferent de corecţia celorlalţi factori de risc. Aceste lucruri au fost explicate pe baza metabolizării diferite a nicotinei şi prin diferenţele comportamentale.

Impactul fumatului în progresiunea aterosclerozei este mai mare la diabetici şi la hipertensivi.

Fumatul pasiv s-a dovedit că poate creşte riscul cardiovascular şi s-ar putea ca efectul lui asupra

sistemului cardiovascular să fie chiar mai mare decât se aştepta. Este cunoscut că riscul cardiovascular la pacienţii cu boală coronariană diagnosticată, scade imediat după renunţarea la fumat, astfel că după 2-3 ani nivelul este similar cu al subiecţilor care nu au fumat niciodată, dar cu afectare coronariană similară, în timp ce la asimptomatici este nevoie de mai mult de 10 ani pentru a se ajunge la acelaşi nivel3. Într-un studiu de cohortă asupra pacienţilor cu infarct care au renunţat la fumat s-a constatat faptul că această măsură a avut cel mai important efect asupra mortalităţii.

Evaluarea fumatului se face conform algoritmului OMS, cu cei 5 A:

A:1 ASK (întreabă) folosiţi tutun ?

- nu – se întăreşte mesajul că fumatul creşte riscul de boli cardiovasculare;

- da.

A:2 ADVISE (sfătuieşte). Explică şi sfătuieşte într-un mod clar, ferm şi personalizat că:

- fumatul creşte riscul de producere a unui atac de inima şi / sau atac cerebral;

- renunţarea la fumat este unul dintre lucrurile cele mai importante pentru inimă şi sănătate şi se poate renunţa acum;

A:3 ASSES (evaluează) “Poţi să încerci să renunţi la fumat acum ?”

- da: asistă în planul de pregătire.

A:4 ASSIST (asistă):

• stabileşte data;

• informează familia şi prietenii;

• întreabă-i dacă susţin idea;

• aruncă ţigările/tutunul;

• aruncă obiectele care sugerează fumatul;

• stabileşte următoarea vizită.

- nu: procură informaţii despre pericolul asupra sănătăţii şi oferă-le pacientului.

A:5 ARRANGE (aranjează). La vizita următoare:

• felicită pacientul şi întăreşte ideea;

• dacă a recăzut, aplică o supraveghere mai puternică şi solicită sprijinul familiei.

Oprirea fumatului va fi încurajată la toţi fumătorii, la orice vârstă. Strategiile de renunţare la fumat implică intervenţii comportamentale, farmacologice şi comunitare.

(2)

Infarctul de miocard, chirurgia coronariană şi angioplastia sunt evenimente suficiente să impună oprirea fumatului la 20-60% dintre pacienţii care le-au trăit.(6,7)

Perioada de internare după un infarct de miocard sau după chirurgie coronariană este de obicei suficientă pentru apariţia fenomenelor de sevraj la nicotină:

iritabilitate, emotivitate, tulburări de concentrare, greaţă, cefalee, astfel că acestea pot fi rezolvate. La pacienţii la care dependenţa de ţigarete persistă, dependenţa de nicotină este foarte puternică, în aceste cazuri fiind necesar tratamentul farmacologic de retragere graduală a nicotinei. Retragerea nicotinei se poate face prin reducerea numărului de ţigarete fumate, prin înlocuirea lor cu cele cu conţinut scăzut de nicotină sau prin terapia de substituţie cu nicotină (patch-uri). Acestea, ca şi polacrilex-ul în utilizare orală, cresc concentraţia serică de nicotină la 30-60% din concentraţia dată de fumat, ceea ce este suficient pentru a diminua dorinţa impetuoasă de a fuma. Fumătorii care utilizează metode de substituiţie a nicotinei au probabilitate dublă de a fi abstinenţi la un an faţă de cei care nu folosesc această terapie. (8,9)

Terapia comportamentală, cu sau fără terapie de substituţie, creşte rata abstinenţei pe termen lung. Acest tip de terapie poate fi efectuată de medic, asistentă sau personal antrenat. (10) Suportul familiei, prietenilor şi colegilor de muncă poate avea un rol crucial în atitudinea de a nu relua fumatul. (11)

Terapia farmacologică are în prezent două substanţe cu efecte dovedite:

- BUPROPION- Nevoia de fumat apare la 27% dintre cei care primesc bupropion versus 56% dintre cei care primesc placebo la sfârşitul celei de-a 7-a săptămâni. Dintre contraindicaţiile cardiovasculare, hipertensiunea severă este de menţionat. Combinaţia cu terapia de substituţie cu nicotină nu este recomandată, datorită faptului că poate creşte tensiunea arterială. Dozele indicate sunt de 150 mg iniţial, care poate fi crescută la 300 mg; la pacienţii aflaţi în tratament cu insulină doza nu va depăşi 150 mg.

- VARENICLINA, substanţă aprobată de FDA în mai 2006, iar în Uniunea Europeană din septembrie 2006, este un agonist parţial de receptori nicotinici α4β, derivat de cytisine. Vareniclina se condiţionează în comprimate de 0,5 si 1 mg, se începe cu 0,5 mg/zi, apoi se cresc dozele până la 1 mg de două ori pe zi pentru o perioadă de 12 săptămâni, perioadă care se poate prelungi la 24 de săptămâni dacă fumatul nu a fost reluat. (12)

3. NUTRIŢIA, SUPRAGREUTATEA ŞI OBEZITATEA Rolul nutriţiei în etiologia şi prevenţia aterosclerozei şi bolilor cardiovasculare a fost studiat in extenso. În întreaga lume este dovedită o strânsă relaţie între alimentaţia cu grăsimi saturate, nivelul colesterolului plasmatic şi apariţia bolilor cardiovasculare şi această relaţie este recunoscută ca fiind cauzală. Toţi indivizii vor fi sfătuiţi să aleagă alimentaţia asociată cu un risc scăzut de boală cardiovasculară. Cei cu risc înalt vor fi adresaţi

dieteticianului specialist.

Tabelul nr. 1. Managementul riscului total de boală cardiovasculară - greutatea corporală

(1) Creşterea greutăţii

corporale este asociată cu creşterea riscului total de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară, mediate în special prin creşterea tensiunii arteriale şi a colsterolului total, reducerea HDL-colesterolului şi creşterea probabilităţii de a dezvolta diabet zaharat.

(2) Scăderea ponderală

este indicată la pacienţii obezi (IMC≥ 30 kg/m2) şi va fi luată în considerare la toţi supraponderalii (IMC≥ 25 şi 30 kg/m2).

(3) Bărbaţii cu

circumferinţa taliei de 94-102 cm şi femeile cu 80-88 cm sunt sfătuiţi să nu mai crească în greutate. Bărbaţii cu circumferinţa taliei de

>102 cm şi femeile > 88cm sunt sfătuiti să scadă în greutate.

(4) Restricţia calorică şi

exerciţiul regulat sunt cheia controlului greutăţii. Este probabil ca îmbunătăţirea metabolismului central lipidic să apară la exerciţiu chiar înainte de scăderea greutăţii corporale.

După European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007

Patternuri alimentare. Pe baza datelor cunoscute se trage clar concluzia că modificarea unui singur nutrient nu poate modifica riscul cardiovascular. Cercetările s-au axat pe efectul cardioprotectiv al micro sau macronutrienţilor; (13) s-au identificat câteva pattern-uri alimentare şi s-a determinat creşterea sau descreşterea incidenţei evenimentelor cardiovasculare legate de acestea.

În Nurses’ Health Study and the Health Professionals’ Follow–up Study, o dietă prudentă, cu ingestia de vegetale în cantitate mare, fructe, legume, cereale integrale şi peşte, a fost asociată invers cu incidenţa bolii coronariane. În contrast, pattern-ul vestic, caracterizat prin ingestie mare de carne procesată, carne roşie, unt, alimente bogate în grăsimi, ouă şi făinoase rafinate a fost asociat cu creşterea riscului.(14)

Obezitate şi supragreutate - risc şi management În societăţile care au dezvoltat un înalt standard de viaţă, mortalitatea cardiovasculară iniţial a crescut.

Acest fenomen a fost urmat de o scădere a colesterolului plasmatic şi a tensiunii arteriale prin îmbunătăţirea terapiei, fapt ce a determinat şi reducerea mortalităţii cardiovasculare. Spre deosebire de acestea, greutatea corporală şi diabetul au un trend ascendent. Obezitatea a devenit epidemică în toată lumea, peste 1 miliard de persoane fiind supraponderale şi peste 300 milioane fiind obeze. Este în prezent clar că grăsimea, în special cea viscerală, este activă din punct de vedere metabolic şi endocrinologic şi este capabilă să producă şi să elibereze o cantitate importantă de peptide şi componenţi

(3)

nonpeptidici, care joacă un rol important în homeostazia cardiovasculară. Excesul de ţesut adipos este asociat cu creşterea producerii de acizi graşi liberi, hiperinsulinemie, insulinorezistenţă, hipertensiune şi dislipidemie.(15,16)

Există discuţii în legătură cu cel mai bun index legat de obezitate cu riscul cardiovascular şi cu factorii de risc cardiovascular - IMC (BMI- Body Mass Index), raportul circumferinţelor talie–şold (WHR- Waist-hip circumference Ratio) sau circumferinţa taliei (WC - Waist Circumference). Studii recente au demonstrat că distribuţia regională a ţesutului adipos poate fi un predictor mai bun decât greutatea corporală totală.

Excesul central (visceral) de grăsime este asociat puternic cu riscul cardiovascular şi metabolic.(17) Toţi aceşti indecşi sunt ieftini şi universali.

Indexul de masă corporală (BMI) este folosit extensiv la indicaţia National Institute of Health şi World Health Organization, definind supragreutatea ca BMI = 25 - 29 kg/m2, iar obezitatea cu BMI ≥30 kg/m2. Creşterea BMI este strâns asociată cu bolile cardiovasculare.

Circumferinţa taliei (WC) a fost studiată ca factor adiţional de evaluare a riscului prin asociere cu BMI şi s-a constatat că la acelaşi BMI, circumferinţa taliei poate fi predictor suplimentar de factori de risc şi de creştere a mortalităţii la femei şi tineri. Ea defineşte 2 nivele de acţiune: 1- WC ≥ 94 la bărbaţi şi ≥ 80 la femei indică limita de la care pacientul este sfătuit să nu mai crească în greutate, iar nivelul 2 – WC ≥ 102 la bărbaţi şi

≥ 88 la femei reprezintă nivelul de la care scăderea în greutate este indicată. Aceste valori sunt momentan valabile pentru rasa albă, urmând să fie calculate alte valori pentru celelalte rase.(18)

În studii longitudinale la bărbaţi şi femei creşterea raportului de circumferinţe şold / talie (WHR) a fost asociat cu creşterea mortalităţii cardiovasculare. La bărbaţi evoluţia diabetului a fost asociată cu WHR, chiar după corecţia BMI. În INTRHEART study s-a constatat că atât creşterea WC, cât şi WHR sunt asociate cu infarctul de miocard, chiar după ajustarea altor factori de risc şi BMI19.

Antrenamentul fizic şi impactul pe greutatea corporală, metabolismul lipidic şi riscul - Stilul de viaţă sedentar şi obezitatea sunt probleme în întreaga lume.

Promovarea programelor de antrenament descrise anterior, alături de ingestia redusă de calorii este prima măsură în strategiile de reabilitare. Exerciţiul fizic de intensitate medie şi cel viguros promovează scăderea ponderală, scăderea trigliceridelor şi creşterea HDL- colesterolului.

Studii recente au demonstrat că exerciţiul fizic are efect asupra metabolismului grăsimii abdominale, înainte de scăderea greutăţii corporale, afirmaţie care poate motiva persoanele cu risc înalt, cum sunt diabeticii revascularizaţi, să înceapă programele de antrenament fizic20,21 .

Tratamentul nutriţional al bolii cardiovasculare Toţi pacienţii cu boală cardiovasculară şi cu risc înalt CV, aşa cum sunt diabeticii, vor primi recomandări în privinţa alimentaţiei, astfel încât să se reducă riscul

cardiovascular. Indicaţiile se vor face individual, insistându-se pe regimul pentru diabet, dar ţinând seama şi de ceilalţi factori de risc: dislipidemia, hipertensiunea şi obezitatea. Privitor la familie, aportul membrului care cumpără şi găteşte alimentele este esenţial.

Recomandări generale :

• Fiecare grup de alimente va asigura necesarul de nutrienţi, minerale şi vitamine;

• Ingestia de peşte, fructe şi legume, cereale şi produse cerealiere integrale, produse lactate degresate, sare puţină şi carne slabă vor fi încurajate;

• Aportul energetic va fi ajustat în scopul menţinerii greutăţii ideale;

• Consumul de ulei de peşte şi omega 3-acizi graşi pot fi asociate pentru reducerea riscului de evenimente cardiovasculare fatale;

• Înlocuirea lipidelor saturate şi a acizilor graşi trans cu lipide mono şi polinesaturate de origine vegetală scade LDL – colesterolul;

• Consumul de fructe şi legume şi restricţia de sare sunt asociate cu tensiune arterială scăzută.

Recomandări specifice:

- LDL-colesterolul se poate reduce în plasmă prin:

• Scăderea ingestiei de acizi graşi liberi saturaţi şi trans şi prin reducerea colesterolului din alimentaţie; grăsimile saturate şi trans vor fi înlocuite cu cele polinesaturate de origine vegetală;

• Lipidele saturate se găsesc într-o mare varietate de alimente, incluzând carnea şi produsele lactate, preparate din carne şi mezeluri, brânză, unt şi slănină, prăjituri, biscuiţi, smântână, ulei de cocos, ulei de palmier şi într-un mare număr de alimente gătite;

• Acizii graşi trans se găsesc în produsele de origine animală: lactatele şi grăsimea de vacă conţin în jur de 3-6 % acizi graşi (% din acizi graşi); se mai găsesc în produsele de brutărie: biscuiţi, sărăţele, în cerealele cu adaos de grăsimi, cartofi prăjiţi, pudre pentru supe, margarină (conţine între 1-30%);

pacienţii sunt invitaţi să consulte etichetele de pe alimente pe care este menţionată compoziţia;

• Fibrele solubile şi fitosterolii pot ajuta la reducerea LDL-colesterolului plasmatic.

- HDL-colesterolul poate fi crescut în plasmă prin:

• Creşterea nivelului de exerciţiu la persoanele inactive, scăderea ponderală la obezi şi controlând glicemia la diabetici;

• Consumul de zaharuri rafinate este legat de scăderea HDL-colesteolului la unii indivizi susceptibili. Aceste zaharuri vor fi înlocuite cu zaharuri complexe;

• Uleiul de măsline poate ajuta la creşterea HDL - colesterolului; o creştere a lipidelor nesaturate va fi ferm recomandată la pacienţii cu sindrom metabolic;

• Consumul moderat de alcool poate creşte HDL- colesterolul; fără să fie o indicaţie pozitivă, alcoolul nu se va interzice la subiecţii cu HDL-colesterol

(4)

scăzut.

- Trigliceridele pot fi scăzute în plasmă prin:

• Creşterea exerciţiului fizic la pacienţii sedentari, scăderea ponderală la obezi şi controlul glicemiei la diabetici.

• Ingestia de zaharuri rafinate şi alcool va fi controlată deoarece este asociată cu creşterea plasmatică a trigliceridelor, la pacienţii susceptibili.

• Ingestia de omega-3-acizi prezenţi şi în uleiul de peşte şi în unele vegetale va fi încurajată, deoarece poate contribui la scăderea concentraţiei trigliceridelor.

- Tensiunea arterială poate fi scăzută prin:

• Scădere ponderală la pacienţii supraponderali sau obezi, controlul ingestiei de sare şi alcool şi prin creşterea ingestiei de potasiu;

• Reducerea consumului de sare prin consumul de alimente proaspete, conservate prin frig şi evitarea folosirii sării în exces la pregătirea alimentelor; se va sugera pacienţilor să consulte etichetele de pe ambalajele alimentelor, pentru a şti câtă sare conţin;

• Fructele şi vegetalele vor fi preferate ca sursă de potasiu, înaintea tratamentelor de substituţie.

Managementul obezităţii şi supragreutăţii

Scăderea intenţionată în greutate la obezi poate îmbunătăţi sau preveni mulţi dintre factorii de risc cardiovascular legaţi de obezitate. Este important pentru profesioniştii din sănătate să înţeleagă efectul clinic al scăderii ponderale, pentru a fi capabili să aplice strategiile de management cele mai adecvate 21.

Dieta şi intervenţia comportamentală

Mai multe diete şi intervenţii comportamentale au fost propuse în obezitate. Controlul supragreutăţii este dependent de balanţa dintre ingestia şi consumul energetic. Dietele diferă în aportul energetic total, compoziţia în glucide, proteine şi lipide, densitatea energetică şi indexul glicemic. (22) Dietele cu puţine lipide sunt considerate standardele pentru reducerea greutăţii şi cu efect de scădere a LDL-colesterolului.

Totalul ingestiei de grăsimi nu trebuie să depăşească 25- 35% din energie. Dietele sărace în glucide pot scădea greutatea semnificativ pe termen scurt, cu efecte benefice pe trigliceridele şi HDL-colesterolul plasmatic, dar pe termen lung nu sunt încă suficient investigate. Alcoolul

este o sursă majoră de calorii şi reducerea consumului este o parte importantă a reducerii greutăţii.

Intervenţia comportamentală trebuie să ducă la schimbarea stilului de viaţă pe termen lung, pentru scădere gradată în greutate şi stă la baza tratamentului obezităţii. Schimbarea comportamentală este facilitată de utilizarea de obiective clare, automonitorizare şi tehnici de rezolvare a problemelor. (23) Tratamentul medicamentos al supragreutăţii are un efect modest şi efecte adverse multiple.

Orlistat-ul inhibă lipazele intestinale şi previne hidroliza şi absorbţia. Efectul este modest, iar tulburările gastro-intestinale pot să apară.

Sibutramina accentuează senzaţia de saţietate după masă, iar metaboliţii săi inhibă noradrenalina şi serotonina. Contraindicaţiile şi efectele adverse sunt apreciabile.

Rimonabant-ul este un endocannabinoid receptor inhibitor care pare că induce o scădere semnificativă în greutate în combinaţie cu dieta. Poate îmbunătăţi toleranţa la glucoză, influenţează benefic metabolismul lipidic şi este asociat şi cu modesta reducere a tensiunii arteriale.

4. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Decizia de a trata hipertensiunea arterială depinde de valoarea TA sistolică şi diastolică şi de riscul total estimare prin SCORE charts. Toţi pacienţii care sunt încadraţi din start în gradele 2 şi 3 sunt candidaţi la terapie farmacologică, deoarece scăderea TA a determinat scăderea mortalităţii şi morbidităţii cardiovasculare.

(24,25,26,27) La toate gradele de la 1 la 3 se va efectua consiliere pentru schimbarea modului de viaţă. La pacienţii cu risc înalt cu boală cardiovasculară instalată, cu boală renală, cu afectare de organe ţintă sau diabet, evaluarea făcută pentru schimbarea stilului de viaţă se face mai repede. Tratamentul farmacologic va fi iniţiat prompt la toţi hipertensivii cu risc înalt, indiferent de grad, conform indicaţiilor din tabelul următor. În toate cazurile, se iau în considerare şi se corectează toţi factorii de risc; la cei la care este instalată o boală cardiovasculară, diabet sau boală renală se consideră o creştere marcată a riscului şi valoarea ţintă este de 130/80 mm Hg; pentru toţi ceilalţi, se verifică riscul pe graficul SCORE; toţi cei cu afectare de organe ţintă sunt manageriaţi ca pacienţi cu “risc crescut”.

Tabel nr. 2. Managementul riscului cardiovascular total - hipertensiunea arterială

După European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007

(5)

Betablocantele au însă efect detrimental pe metabolismul lipidic şi cresc (comparativ cu alte droguri) incidenţa diabetului; ele nu sunt preferate în sindromul metabolic sau dacă există obezitate sau scăderea toleranţei la glucoză sau în condiţiile care cresc riscul de apariţie a diabetului. (28,29) Acelaşi lucru este valabil şi în cazul diureticelor tiazidice care sunt dislipidemiante şi diabetogene, în special în doze mari. (30) Deoarece se administrează frecvent împreună, efectul lor diferenţiat se evaluează cu dificultate. Carvedilolul şi nebivololul nu se supun acestei reguli, neavând efect dismetabolic.

Tensiunea arterială dezirabilă

Obiectivul terapeutic în TA este reducerea riscului cardiovascular total de morbiditate şi mortalitate pe termen lung. Aceasta reclamă, pe lângă scăderea tensiunii arteriale şi tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, diabet) şi managementul condiţiilor clinice asociate. Ţinta pentru TAS rămâne valoarea sub 140, dar cu toate mijloacele folosite, controlul valorilor în trialuri nu depăşeşte 60-70%. La toţi pacienţii, reducerea TA se va face gradat, acest lucru fiind mai atent urmărit la bătrâni, aterosclerotici şi diabetici. La aceştia va fi evitată hipotensiunea ortostatică prin monitorizarea simptomatologiei, a funcţiei organelor vitale şi a stării de bine.

Trialurile VALUE şi INVEST au demonstrat că pacienţii hipertensivi cu valori controlate, sub 140/90 au o incidenţă scăzută a accidentului vascular cerebral, infarctului de miocard şi o reducere a morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. (31,32)

La diabetici, în ideea de a maximiza protecţia cardiovasculară se recomandă un tratament mai intens şi o tensiune ţintă mai mică de 130/80 mmHg. Există evidenţe solide în legătură cu efectul benefic (reducerea complicaţiilor micro şi macrovasculare) al reducerii TA la diabeticii de tip 2, aşa cum au arătat studiile HOT şi UKPDS (33,34) şi cum a confirmat studiul ABCD. (35,36) 5. LIPIDELE PLASMATICE

La nivelul populaţiei generale, concentraţia colesterolului total este un predictor puternic pentru boala coronariană. O creştere de 10% a colesterolului total este asociată cu o creştere a incidenţei bolii coronariene cu 27%37. Pe de altă parte, reducerea cu 10% a colesterolului plasmatic este urmată de 25% reducere a incidenţei bolii coronariene după 5 ani, iar reducerea LDL - colesterolului cu 40 mg/dl este acompaniată de reducerea cu 23% a bolii coronariene, 19% reducere a accidentelor vasculare cerebrale şi 21 % reducere a patologiei cardiovasculare.

Înainte de începerea tratamentului farmacologic se exclud cauzele secundare de hiperlipidemie (hipotiroidism, abuz de alcool, diabet, boala Cushing, boli renale şi hepatice, obezitate), în special cele legate de anumite medicamente (corticosteroizi, ciclosporina).

Terapia farmacologică cuprinde mai multe clase de medicamente: inhibitori de HMG CoA reductaza (statine), fibraţi, sechestranţi de acizi biliari, acidul nicotinic şi inhibitori selectivi ai absorbţiei de colesterol (Ezetimib).

Statinele reprezintă prima linie în tratamentul

hipercolesterolemiei, având argumente angiografice şi de ecografie intravasculară în direcţia opririi progresiei şi chiar regresia aterosclerozei; există 2 studii cu IVUS- intravascular ultrasound- cu rezultate bune; acelaşi lucru este valabil şi pentru LDL-colesterol. Statinele au o siguranţă bună în administrare, (38) sunt simplu de folosit şi permit asocieri cu alte clase de medicamente fără interacţiuni majore. (39)

Fibraţii scad trigliceridele şi cresc HDL- colesterolul, dar scad LDL-colesterolul mai puţin ca statinele. În studiul FIELD, un trial ce a cuprins şi diabetici cu risc înalt, fenofibratul a redus numai infarctele nonfatale şi revascularizările şi nu a influenţat riscul de evenimente coronariene fatale. (40)

După evidenţele clare ale beneficiilor statinelor la diabetici, fibraţii nu au mai fost recomandaţi ca primă linie la grupurile cu risc înalt, ci numai la cei cu scădere persistentă a HDL-colesterolului sau la cei cu concentraţii foarte mari ale trigliceridelor.

Acidul nicotinic este un alt agent eficient în scăderea lipidemiei. Este dificil de folosit datorită efectelor adverse (constipaţie, flushing). Este foarte util în creşterea HDL-colesterolului şi unele date indică scăderea mortalităţii generale.

Ezetimib-ul are un efect moderat de scădere a LDL-colesterolului în monoterapie şi poate fi adminstrat la cei cu efecte adverse la statine sau la pacienţii cu boli active hepatice. Rolul său major este legat de asocierea cu statinele acolo unde acestea nu pot determina atingerea ţintelor terapeutice singure.

Terapia hipertrigliceridemiei comportă o atenţie specială. De multe ori nivelul înalt de trigliceride răspunde la reducerea alcoolului şi a greutăţii, ca primă linie a managementului. Sechestranţii de acizi biliari au tendinţa să crească trigliceridele şi nu vor fi adminstraţi când nivelul lor plasmatic depăşeşte 180 mg/dl.

Statinele vor fi folosite când trigliceridele depăşesc 450 mg/dl. Când nivelul este de 450-900, fibraţii sau statinele vor fi folosite ca primă linie, iar niacinul poate fi indicat la anumiţi pacienţi. La nivele de peste 900 mg/dl medicaţia devine mai puţin utilă, dar fibraţii vor fi folosiţi pentru prevenţia pancreatitei. Se va insista pe măsurile non-farmacologice, reducerea până la interzicere a alcoolului, tratamentul diabetului cu insulină, întreruperea tratamentului estrogenic etc. Hiperlipidemia mixtă poate beneficia şi de combinaţia fibraţi-Ezetimib.

6. DIABETUL ŞI SINDROMUL METABOLIC

Trialurile randomizate au demonstrat că un bun control metabolic previne complicaţiile microvasculare, atât la pacienţii cu diabetul de tip 1, cât şi în diabetul de tip 2. (34,41,42,43) În ceea ce priveşte complicaţiile macrovasculare, acest lucru nu este încă convingător, deşi studiul UKPDS indică puternic această eventualitate.

La pacienţii cu diabet de tip 1, fără nefropatie, controlul strict al glicemiei ajută la menţinerea lipidelor plasmatice în limite normale. La pacienţii cu nefropatie diabetică aceasta este acompaniată de multiple tulburări ale lipidelor plasmatice care nu se corectează prin

(6)

controlul glicemiei. Nivelul înalt al trigliceridelor şi cel scăzut al HDL - colesterolului, care acompaniază diabetul de tip 2, sunt singurele care se corectează parţial prin control glicemic adecvat. Indicaţia de a realiza un control adecvat al glicemiei este valabilă însă în practică, la ambele tipuri de diabet. În tipul 1, controlul glicemic

necesită terapie insulinică adecvată asociată unei diete conduse în mod profesional; la tipul 2, prima linie de acţiune în direcţia unui bun control glicemic se referă la dieta condusă de profesionist, reducerea greutăţii corporale şi creşterea nivelului de activitate fizică.

Figura nr. 1. Managementul riscului cardiovascular total – lipidele - după European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007

La diabetul de tip 2 dieta va fi acompaniată de tratamentul hipoglicemiant oral (derivaţi de sulfoniluree, biguanide sau combinaţii) sau insulină. La supraponderali metforminul pare a fi tratamentul care asigură, alături de scăderea în greutate, întârzierea apariţiei complicaţiilor.

Tiazolidindionele (glitazonele) sunt tot mai larg folosite în tratamentul diabetului de tip 2, având ca efect creşterea sensibilităţii la insulină a ţesuturilor periferice şi fiind reprezentate în principal de Rosiglitazona şi Pioglitazona.

Automonitorizarea este foarte utilă în tratamentul diabetului de tip 1, îmbunătăţind calitatea şi siguranţa acestuia şi asigurând evitarea hipoglicemiilor.

Acelaşi lucru se regăseşte şi la diabetul de tip 2.

Există un consens general în ceea ce priveşte ţinta controlului glicemic (44,45,46) la diabetul de tip 1 şi anume hemoglobina glicozilată < 6,5% la pacienţii cu boala cardiovasculară stabilită, microalbuminurie sau nefropatie, istoric de debut recent al bolii cardiovasculare, la cei cu sindrom metabolic sau cu alţi factori de risc cardiovascular. În diabetul de tip 2, diferite organizaţii propun HbA1C ţintă de 7% sau 6,5 %, dar cu certitudine că prevenţia cardiovasculară se realizează la valori sub 6,5%.

Aşa cum s-a menţionat în subcapitolul anterior, scăderea TA la diabetici trebuie să fie şi mai marcată,

deoarece astfel se previne dezvoltarea nefropatiei diabetice şi insuficienţa renală. (47,48,49,50,51) Dacă s-a menţionat că TA dezirabilă la diabetici trebuie să fie sub 130/80 mHg, există precizarea că la cei cu nefropatie diabetică aceste valori trebuie să fie sub 125/75 mmHg.

Tipul medicaţiei este şi el important. Inhibitorii enzimei de conversie şi ai receptorilor de angiotensina II au efecte benefice particulare în prevenirea progresiei către microproteinurie la ambele tipuri de diabet (47,48,49,50,51) şi sunt preferaţi pentru iniţierea tratamentului, chiar în combinaţie. La pacienţii diabetici cu hipertensiune şi boală coronariană diagnosticată, aşa cum sunt cei revascularizaţi şi în mod particular la cei care supravieţuiesc unui infarct de miocard şi la cei cu angină, utilizarea betablocantelor este indicată (52).

Terapia de scădere a lipidelor plasmatice, în absenţa unor ţinte terapeutice foarte bine precizate, trebuie să asigure la pacienţii diabetici valori ale LDL- colesterolului <100 mg/dl şi ale colesterolului total <175 mg/dl; studiul CARDS, recent, indică ţinte chiar mai mici pentru LDL-colesterol< 80 mg/dl.

Prevenţia la pacienţii cu sindrom metabolic, care poate fi o stare premergătoare diabetului de tip 2 şi prezintă risc de dezvoltare a bolilor cardiovasculare se

(7)

poate face tot pe baza graficului SCORE. Având în vedere că schimbarea stilului de viaţă are influenţă mare asupra tuturor elementelor sindromului metabolic, se va accentua importanţa scăderii ponderale şi a exerciţiului fizic; se vor corecta cu atenţie tulburările metabolismului lipidic.

7. FACTORII PSIHOSOCIALI

Alături de creşterea riscului de eveniment coronarian primar şi de întunecarea prognosticului bolii coronariene constituite, factorii psihosociali negativi acţionează ca o barieră în aderenţa pacientului la terapie şi a eforturilor de a îmbunătăţi stilul de viaţă şi de a promova obiceiurile sănătoase.

Statusul social inferior, pierderea suportului social şi izolarea, suprasolicitarea la muncă şi în familie, emoţiile negative ca depresia şi ostilitatea, înrăutăţesc evoluţia clinică şi prognosticul bolii coronariene. Câţiva moderatori fiziopsihologici şi comportamentali au fost identificaţi. (53,54) Bărbaţii şi femeile cu un status social inferior, definit ca educaţie precară, activitate profesională cu statut inferior, sau locuinţă în arii rezidenţiale sărace, au o creştere a riscului de mortalitate cardiovasculară, care numai în parte este mediat de factorii de risc tradiţionali. Aceste persoane au probabilitate mare de a controla dificil statusul profesional, de izolare socială şi pierdere a suportului social, capacitate slabă de a contracara stresul, nivel al speranţelor scăzut şi reacţii depresive. Aceşti mediatori pot fi modificaţi şi eforturile trebuie direcţionate către aceia cu status social scăzut, întrucât au cea mai mare nevoie de suport. Nerecunoaşterea subiecţilor cu status inferior, atunci când se aplică graficele standardizate SCORE, va duce la subestimarea riscului social la persoanele expuse creându-le un dezavantaj. Eforturile preventive insuficiente duc la creşterea încărcăturii de morbiditate cardiovasculară la acest grup dezavantajat.

Subiecţii cu izolarea socială sau deconectaţi de ceilalţi au risc crescut de a deceda prematur prin boala ischemică miocardică.(57,58) Suportul social are efect benefice asupra stilului de viaţă şi a comportamentului sanogen, după cum pierderea lui este legată de prognostic prost şi de supravieţuire scăzută la pacienţii cu manifestări clinice de boală cardiovasculară.

Expunerea prelungită la muncă cu orar neregulat, incluzând şi munca de noapte creşte riscul cardiovascular după un anumit număr de ani, atât la bărbaţi, cât şi la femei. (60,61) Conflictele, crizele şi stresul în viaţa de familie cresc riscul cardiovascular în special la femei.

(59,62) La pacienţii cu boală coronariană manifestă, depresia are efecte bine documentate pe simptomele cardiace, pe calitatea generală a vieţii şi asupra comportamentului sanogen (incluzând creşterea utilizării serviciilor medicale, aderenţa scăzută la recomandările de schimbare a stilului de viaţă şi asupra medicaţiei şi rata scăzută a reluării activităţii profesionale). (63) Prognosticul este mai rezervat la cei care combină afectivitatea negativă cu inhibiţia socială. (64,65)

Managementul factorilor de risc psihosociali, recomandări în practica clinică:

• Evaluarea factorilor de risc psihosociali, de exemplu a depresiei şi ostilităţii, a standardului economico- social scăzut, izolării sociale şi a stresului cronic se face prin intervievarea clinică sau prin chestionare standardizate;

• Relevarea, prin discuţie cu pacientul, a calităţii vieţii şi a rezultatelor intervenţiilor medicale;

• Abordarea unei intervenţii multimodale comportamentale integrând consilierea individuală sau în grup, pentru reducerea factorilor de risc psihosociali şi modularea atitudinii faţă de stres şi boală;

• Recurgerea la un specialist în cazul unor probleme emoţionale de intensitate clinică.

Recunoaşterea riscurilor psiho-sociale asociate cu depresia, ostilitatea, statutul socio-economic scăzut, lipsa unei susţineri sociale sau stressul psiho-social cronic la pacienţi şi persoane cu factori de risc, poate fi crucială pentru reducerea acestui risc.

Tabelul nr. 3. Întrebări esenţiale în evaluarea factorilor de risc psiho-sociali în practica clinicǎ

DEPRESIA Vă simţiţi doborât, deprimat şi neajutorat ?

V-aţi pierdut interesele şi plăcerea de a trăi ?

IZOLAREA SOCIALǍ

Locuiţi singur ?

Vă lipseşte un confident (prieten de încredere ) ?

Aveţi vreo persoană care vă poate ajuta în cazul unei boli ?

STRESSUL ÎN

MEDIUL DE LUCRU ŞI VIAŢA DE FAMILIE

Aveţi suficient control asupra rezolvării problemelor de la locul de muncă ?

Consideraţi că recompensa este proporţională cu efortul depus ? Aveţi probleme serioase cu partenerul de viaţă ?

OSTILITATEA Vi se întâmplă des să vă enervaţi pentru lucruri minore ?

Dacă cineva vă deranjează, spuneţi vreodată partenerului ?

Vă enervează ticurile celor din jurul dumneavoastră ?

STANDARD SOCIO- ECONOMIC SCǍZUT

Care este nivelul dumneavoastră de şcolarizare ?

Munca dumneavoastră este predominent fizică ?

După European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007

Dacă este posibil, abordarea pacienţilor se face multimodal articulând măsuri comportamentale de management al stresului şi de reintegrare socială.

Depresia şi alte trăiri negative tind să întreţină şi chiar să accentueze boala cardio-vasculară, tratamentul farmacologic şi psihoterapic fiind necesar la toate cazurile cu intensitate semnificativă a simptomelor.

BIBLIOGRAFIE

1. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007 cap 7.1, pp. 121.

2. European guidelines on cardiovascular disease

(8)

prevention in clinical practice, 2007 cap 7.1, pp.

125,126.

3. Manson J, Tosteson H, Ridker PM, Satterfield S, Hebert P, O’Connor GT, et al. The primary prevention of myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 326:1406–1416.

4. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007 cap 7.1, pp.

128,129.

5. Njolstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Smoking, serum lipids, blood pressure, and sex differences in myocardial infarction. A 12-year follow-up of the Finnmark Study. Circulation 1996;93:450–456.

6. Crouse JD and Hagaman, AP. Smoking cessation in relation to cardiac procedures. Am. J. Epidemiol.

134:699, 1991.

7. Rigotti, NA, McKool KM and Shiffman S. Predictors of smoking cessation after coronary artery bypass graft surgery: Results of a randomized trial with 5- year follow-up. Ann. Intern. Med. 120:287, 1994.

8. [Abstract] Silagy C, Mant D, Fowler G and Lodge M. Meta-analysis on efficacy of nicotine replacement therapies in smoking cessation. Lancet 343:139, 1994.

9. Fiore MC, Smith SS, Jorenby DE and Baker TB. The effectiveness of the nicotine patch for smoking cessation: A meta-analysis. JAMA 271:1940, 1994.

10. [Abstract] Hurt RD, Dale LC, Fredrickson PA et al.

Nicotine patch therapy for smoking cessation combined with physician advice and nurse follow-up:

One-year outcome and percentage of nicotine replacement. JAMA 271:595, 1994.

11. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007, p. 25.

12. [en.wikipedia.org/wiki]

13. Kris-Etherton P, Etherton TD, Carlson J, Gardner C.

Recent discoveries in inclusive food-based approaches and dietary patterns for reduction in risk for cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 2002;

13:397–407.

14. Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev 2006;64:S27–

S47.

15. Wajchenberg B. Subcutaneous andvisceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.

Endocrine Rev 2000; 21:697–738.

16. Carr M, Brunzell JD. Abdominal obesity and dyslipidemia in the metabolic syndrome: importance of type 2 diabetes and familial combined hyperlipidemia in coronary artery disease risk. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:2601–2607.

17. Despres J, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C. Regional distribution of body fat, plasma lipoprotein, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 1990;10:497–511.

18. Vikram N, Pandey RM, Misra A, Sharma R, Devi JR, Khanna N. Non-obese (body mass index < 25 kg/m2) Asian Indians with normal waist circumference have

high cardiovascular risk. Nutrition 2003;19:503–509.

19. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet 2005;

366:1640–1649.

20. Reieski W, Brawley LR, Ambrosius WT, Brubaker PH, Focht BC, Foy CG, et al. Older adults with chronic disease: benefits of group-mediated counseling in the promotion of physically active lifestyles. Health Psychol.

21. Carlson J, Norman GJ, Feltz DL, Franklin BA, Johnson JA, Locke SK. Self-efficacy, psychosocial factors, and exercise behaviour in traditional versus modified cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil 2001;21:363–373.

22. Klein S, Burke LE, Bray GA, Blair S, Allison DB, Pi-Sunyer X et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;

110:2952–2967.

23. Berkel L, Poston WSC, Reeves RS, Foreyt JP.

Behavioral interventions for obesity. J Am Diet Assoc 2005;105:S35–S43.

24. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;

355:827–838.

25. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’

Collaboration. Effects of different blood-pressure- lowering regimens on major cardiovascular events:

results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Blood pressure lowering treatment trialists’ collaboration. Lancet 2003; 362:1527–1535.

26. Staessen J, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta- analysis of outcome trials. Lancet 2000;355:865–872.

27. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994;

50:272–298.

28. Lindholm L, Ibsen H, Borch-Johnsen K, Olsen MH, Wachtell K, Dahlof B et al. For the LIFE study group. Risk of new-onset diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study. J Hypertens 2002;20:1879–1886.

29. Kjeldsen S, Julius S, Mancia G, McInnes GT, Hua T, Weber MA, et al. VALUE Trial Investigators. Effects of valsartan compared to amlodipine on preventing type 2 diabetes in high-risk hypertensive patients: the VALUE trial. J Hypertens 2006; 24:1405–1412.

30. Mancia G, Grassi G, Zancheti A. New-onset diabetes and antihypertensive drugs. J Hypertens 2006;24:3–10.

(9)

31. Weber M, Julius S, Kjeldsen SE, Brunner HR, Ekman S, Hansson L et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical events in the VALUE Trial. Lancet 2004;

363: 2049–2051.

32. Pepine C, Kowey PR, Kupfer S, Kolloch RE, Benetos A, Mancia G, Coca A, et al., INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among patients with hypertension and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2006;47:547–551.

33. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, et al. Effects of intensive blood- pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 351:1755–

1762.

34. UKPDS. UK Prospective Diabetes Study. Tight blood pressure control and risk of microvascular and macrovascular complications in type 2 diabetes:

UKPDS 38. BMJ 1998; 317:703–713.

35. Schrier R, Estacio RO, Esler A, Mehler P. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy and stroke. Kidney Int 2002;61:1086–1097.

36. Estacio R, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Gifford N, Schrier RW. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin independent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998; 338:645–652.

37. Law M, Wald NJ, Thompson SG. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischemic heart disease?

BMJ 1994; 308:367–372.

38. Baigent C, ,Keech A, Kearney PM, Blakwell L, Buck G, Pollicino et al. Cholesterol Treatment Trialist’(CTT) collaborators. Efficacy and safety of cholesterol - lowering treatment: prospective meta- analysis of data from 90.056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:1267- 1278.

39. Reiner Z, Galic M, Hanzevacki M, Tedeschi-Reiner E. Concomitant use of statins and cytochrome P 450 inhibitors. Lijec vjesn 2005;127:65–68.

40. Keech A, Simes RJ, Barter P, Best J, Scott R, Taskinen MR, et al.; FIELD study investigators.

Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1849–1861.

41. UKPDS. UK Prospective Diabetes Study. Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837–853.

42. UKPDS. UK Prospective Diabetes Study. Effect of intensive blood glucose control with metphormin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS34). Lancet 1998;352:854–865.

43. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent diabetes mellitus.

N Eng J Med 1993;329:977–986.

44. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ et al. Guidelines on Diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases:

executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007; 28:

88–136.

45. American Diabetes Association Position Statement.

Standard of medical care in diabetes. Diabetes Care 2007;30(Suppl 1):S4–S40.

46. National Collaborating Centre for Chronic Diseases.

Type 1 diabetes in adults. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. London (UK): Royal College of

Physicians; 2004

http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/DIA/index.a sp.

47. Lewis E, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345:851–860.

48. Brenner B, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;

345:861–869.

49. Parving H, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345:870–

878.

50. HOPE. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and micro-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253–259.

51. Ravid M, Savin H, Jutrin I, Bental T, Katz B, Lishner M. Long term stabilizing effect of angiotensin- converting enzyme inhibition on plasma creatinine and on proteinuria in normotensive type II diabetic patients. Ann Intern Med 1993; 118:577–581.

52. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2007.

53. De Backer G, Ambrosioni E, Bort-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R, Dallongeville J et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev rehab 2003; 10 (Suppl 1):S1–S78.

(10)

54. Rozanski A, Blumenthal JA, Davidson KW, Saab PG, Kubzansky L. The epidemiology, pathophysiology, and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology. J Am Coll Cardiol 2005;

45:637–651.

55. Steptoe A, Marmot M. The role of psychobiological pathways in socioeconomic inequalities in cardiovascular disease risk. Eur Heart J 2002; 23:13–

25.

56. Woodward M, Brindle P, Tunstall-Pedoe H; SIGN group on risk estimation. Addins social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment:

the ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC). Heart 2007; 93:172–176.

57. Orth-Gomer K, Rosengren A, Wilhelmsen L. Lack of social support and incidence of coronary heart disease in middle-aged Swedish men. Psychosom Med 1993; 55:37–43.

58. Penninx B, van Tilburg T, Kriegsman DM, Deeg DJ, Boeke AJ, van Eijk JT. Effects of social support and personal coping resources on mortality in older age:

the Longitudinal Aging Study Amsterdam. Am J Epidemiol 1997;146:510–519.

59. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, et al. INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364:953–962.

60. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Speizer FE, et al. Prospective study of shift work and risk of coronary heart disease in women. Circulation

61. Tuchsen F. Working hours and ischemic heart disease in Danish men: a 4-year cohort study of hospitalization. Int J Epidemiol 1993;22:215–221.

62. Orth-Gomer K, Wamala SP, Horsten M, Schenck- Gustafsson K, Schneiderman N, Mittleman MA.

Marital stress worsens prognosis in women with coronary heart disease: The Stockholm Female Coronary Risk Study. JAMA 2000;284:3008–3014.

63. Herrmann-Lingen C, Buss U. Angst und Depressivita¨t im Verlauf der koronaren Herzkrankheit. Frankfurt/Main: VAS Verlag; 2003.

64. Denollet J, Sys SU, Brutsaert DL. Personality and mortality after myocardial infarction. Psychosom Med 1995;57:582–591.

65. Denollet J, Vaes J, Brutsaert DL. Inadequate response to treatment in coronary heart disease:

adverse effects of type D personality and younger age on 5-year prognosis and quality of life. Circulation 2000;102:630–6.

Referințe

DOCUMENTE SIMILARE

Pentru pacienţii la care rezultatele postoperatorii nu sunt satisfăcătoare ori care au simptomatologie sugestivă pentru ischemie miocardică se va efectua testul de efort şi

Este important de observat că nivelele serice ale proteinei C-reactive au fost mai înalte în grupul 1 şi 2 faţă de grupul 4, respectiv atât în boala periodontală, ca şi în

3. Personalul didactic titularizat în instituŃia de învăŃământ superior unde are funcŃia de bază este luat în considerare la evaluare pentru o singură normă

sau, mai degrabă, n­aş fiinţa dacă nu aş fiinţa în tine, cel de la care, prin care şi întru care toate fiinţează.. 11 Aşa este bine, Doamne, aşa

O mulţime de copii se îndreptau spre sala de sport şi, în scurt timp, eram doar unul dintre cei trei sute de puşti de paisprezece ani care se înghesuiau în tribune.. O

 cond gardă este o expresie booleană care se evaluează la fiecare apariție a evenimentului specificat; acțiunea se execută doar în cazul în care rezultatul evaluării

V.9.3. Se vor lua în considerare doar certificatele internaționale de competență lingvistică, conform tabelului de mai sus, ale candidaților care aplică la un program

 Debouncing este mecanismul prin care un senzor este citit pentru o perioadă mai îndelungată de timp (de exemplu pt 2ms) şi la sfarşit se decide dacă este ON sau OFF..  De